Медицинска експертна статия
Болест на котешки драскотини (фелиноза, доброкачествена лимфоретикулоза, котешка болест) - острото инфекциозно заболяване е зоонозно и механизмът на контактно предаване на патогени, характеризиращ се с лимфаденит, има основен ефект върху гнойни папули, в някои случаи - конюнктивит и чернодробни ангио лезии.
ICD код 10
A28.1. Треска драска котки.
Епидемиология на болестта надраскване на котки
Източникът на причинителя за хората са котките, по-често котенцата. Котките лесно се заразяват с B. Henselae от ухапвания от бълхи на Cfenocephalides felis. В тялото на котка, B. Henselae продължава повече от година, без да навреди на здравето, тя е част от нормалната микрофлора на устната кухина. Котките могат да имат асимптоматична бактериемия до 17 месеца (период на проследяване), завършваща след антибиотично лечение. Заразяването на човек се случва при близък контакт с котката (хапане, надраскване, облизване) с увреждане на кожата или конюнктивата на окото. Бълхите също могат да заразят човек, който предава болестта. Приблизително 90% от пациентите с анамнеза имат инструкции за контакт с котки, описани са и контакти с протеини, кучета, кози, карамфил от раци, бодлива тел. Чувствителността е ниска.
Децата и хората на възраст под 20 години обикновено се разболяват, по-често през есента и зимата. Понякога има семейни прогледи. Пациентите не представляват опасност за другите. Устойчивият имунитет се развива след предаване на болестта, но се съобщава за рецидиви на заболяването при възрастни.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Което причинява щети на котките?
Болестта на надраскване на котките се причинява от Bartonella henselae B. Quintanae от семейство Bartonella - подвижна малка грам-отрицателна пръчка с размер 0,3-0,5x1,0x3,0 μm. Той има един бич, способен е на вътреклетъчно паразитиране.
В части от заразени тъкани пръчките могат да бъдат извити, плеоморфни, често групирани в компактни клъстери. Те са оцветени според Романовски-Гиемза, а в биопсични проби от тъкани - с оцветители, използващи сребро (според Warthing-Starry). Акридиново оранжево багрило се използва при имунохимични изследвания. Бактериите имат ясно структурирана трислойна обвивка, съдържаща до 12 протеина с молекулно тегло 28-174 kD. Размножаването на патогена става чрез просто напречно разделяне.
Б. Човешкото тяло на Henselae може да се отглежда в котешки бълхи, както и в полутечна или твърда среда, обогатена с 5-10% човешка или животинска кръв (в този случай са необходими повече от 15-45 дни, екстракт от плочи от агар, инокулирани при оптимални условия).
Факторите за патогенност на B. Henselae не са изследвани.
Патогенеза на болестта надраскване на котки
Разпространението на патогена от мястото на входната порта е лимфогенно и хематогенно. Б. Henselae с помощта на флагел, прикрепен към първата повърхност и след това въведен в еритроцитите и ендотелните клетки на кръвоносните съдове и ендокарда, и допълнително стимулира пролиферацията на ендотелните клетки и растежа на малки съдове (капиляри), което може да доведе до развитието на ангиоматоза.
Обикновено, когато котешка болест се надраска вместо входната порта, определя местоположението и формата на процеса (типичните форми проявяват първично влияние и регионален лимфаденит, атипични форми - очни, ЦНС или други органи). Бациларната ангиоматоза може да бъде изолирана като единична генерализирана форма, характерна за пациенти с ХИВ инфекция и други видове имунодефицит.
Какви са симптомите на увреждане на котките?
Ако входната яка служи като свързващ агент, очната форма на заболяването се развива (3-7% от пациентите), наподобяваща конюнктивит. Обикновено се засяга едното око. На фона на треска и интоксикация има подчертан оток на клепачите, конюнктивата, хемоза. Сиво-жълти възли се появяват на конюнктивата на клепачите (или само на горното око) и преходната гънка, често с язви. Отделно от мукопурулентната конвекционна кухина. Обикновено роговицата не се засяга. Лимфният възел, разположен в предната част на ушната мида, значително се увеличава и впоследствие се подува с образуването на фистули, след което остават зърнени промени. Понякога се увеличават и подмандибуларните лимфни възли. Възпалителните промени продължават 1-2 седмици; общата продължителност на заболяването варира от 1 до 28 седмици.
Независима форма на заболяването, някои автори изолират бациларен магента хепатит (бациларен пелиозен хепатит), но правилно го правят в тази форма като възможност за протичаща бациларна ангиоматоза, която преобладава индикациите за лезии на чернодробния паренхим. Поради увреждането на малките кръвоносни съдове в чернодробните кисти, те се образуват, пълни с кръв, които компресират чернодробните клетки. В резултат на това се развива стагнация на кръвта и чернодробната функция е нарушена. Оплакванията включват гадене, диария, подуване на корема и студени тръпки. При изследване хепатоспленомегалия, анемия, тромбоцитопения, повишена серумна активност на чернодробните ензими и хистологията разкриват чернодробна биопсия - по-разширени капиляри и кръв, течаща през кавернозното пространство в паренхима.