Разграничаваме две основни форми на рак на белия дроб:
- недребноклетъчен рак на белия дроб (NSCLC)
- а дребноклетъчен рак на белия дроб (SCLC).
Недребноклетъчен рак на белия дроб е най-често срещаната форма на рак на белия дроб (това е приблизително 85% от всички случаи, дребноклетъчен карцином представлява 15% от случаите).
Най-често срещаните хистологични видове немалка клетка рак са плоскоклетъчен карцином (свързан най-вече с тютюнопушенето) и аденокарцином (непушачи и жени).
Малка клетка е по-рядко, но това е най-агресивният вид рак на белия дроб, който се разпространява много бързо и често образува метастази.
Напредъкът в молекулярната биология направи възможно разпознаването на различни генетични промени в туморните клетки при рак на белия дроб. Те включват, по-специално, промени в гените EGFR, ALK, ROS, както и други генетични промени. Тяхната идентификация е от първостепенно значение за избора на подходящо лечение, което насочва директно променените гени.
Една такава генетична промяна е появата на мутации в рецепторния ген на епидермалния растежен фактор, така нареченият EGFR ген. Използването на таргетна терапия позволява драстично подобряване на отговора и клинична полза, без да е необходимо първоначално лечение с конвенционални цитотоксични химиотерапевтици.
Белодробни тумори с EGFR мутации
Мутациите в гена EGFR се срещат по целия свят при около 10-30% от пациентите с недребноклетъчен рак на белия дроб; в кавказката популация честотата на мутациите е по-ниска и варира от 10-15%. На практика се различават няколко типа EGFR мутации. Повечето от тях са така наречените активиращи мутации (напр. Делеция в екзон 19, точкова мутация в екзон 21, наричана още L858R), които позволяват селективен растеж на туморни клетки, но и тяхното продължително оцеляване.
Пациентите с рак на белия дроб с доказана мутация в гена EGFR трябва да получат целенасочено лечение с лекарства, наречени инхибитори на EGFR тирозин киназа (EGFR-TKI). Големи клинични проучвания потвърдиха статистически значимо увеличение на времето до прогресиране на заболяването, по-продължителна обща преживяемост и подобрено качество на живот в сравнение с пациентите, лекувани с конвенционална химиотерапия.
Има 3 поколения EGFR TKI, като по-новото поколение EGFR TKI обикновено е по-ефективно от предишното. Някои лекарства от тази група също са ефективни при лечение на метастази в мозъка. Последното поколение може да бъде ефективно и при онези пациенти, които са развили резистентност към първо и второ поколение EGFR TKI по време на първоначалното лечение.
За да се докаже установената резистентност и да се започне ефективно лечение, туморната проба трябва да бъде преразгледана. Това може да стане чрез многократна биопсия с напредване на заболяването, но е възможна и „течна биопсия“, при която генетичната промяна, свързана с резистентност към EGFR TKI от първо и второ поколение, се открива от кръвна проба, където се намира и циркулиращата туморна ДНК. присъства.
ALK положителен белодробен тумор
Повечето пациенти с рак на белия дроб имат недребноклетъчен рак на белия дроб (NSCLC). Малък процент от тях имат положителен резултат от теста за ALK-положителен рак на белия дроб. Това означава, че ракът се причинява от промяна в гена ALK. Пациентите с диагноза ALK-позитивен рак на белия дроб най-често:
- на възраст под 50 години към момента на поставяне на диагнозата,
- непушачи.
Пациентите с диагноза ALK-позитивен рак на белия дроб могат да имат различни нужди и притеснения от пациентите с други видове рак на белия дроб. Важно е да се предлагат специални лекарства за лечение на ALK-позитивен рак на белия дроб.
Какво представлява генът ALK?
Генът ALK дава инструкции за производството на рецепторната тирозин киназа ALK - протеин, който е част от сигналния път, който контролира клетъчния растеж и делене. ALK-положителен рак на белия дроб се появява, когато част от ALK гена се наруши и се присъедини към друг ген, създавайки сливане (или сливане) между ALK и втория ген. Това понякога се нарича "прегрупиране" или "преместване"
При пациенти с ALK-позитивен рак на белия дроб традиционното лечение, като химиотерапия или лъчетерапия, обикновено е по-малко успешно от лечението с насочени лекарства.
Насочени лекарства, Наречен "ALK инхибитори" и известен също като инхибиторите на тирозин киназа (TKI) са разработени с цел точно насочване към мутацията, която причинява този рак.
Седалище и пощенски адрес
БЕЗ РАК, o. от.
Cukrová 2272/14, 81101 Братислава-Старе Место, 4-ти етаж,
ДОКУМЕНТ ЗА САМОЛИЧНОСТ: 50654896
ДДС номер: 2120693707
ДДС: SK2120693707
Банкова връзка: Tatra banka a.s., IBAN SK31 1100 0000 0029 4004 8994
Записи на граждански сдружения, водени от Министерството на вътрешните работи на Словашката република по рег. не. VVS/1-900/90- 50348
Контакт
Яна Пифлова Шпанкова
Телефон: +421 911 843 336
Електронна поща: [email protected]
Безплатна инфолина: 0800 800 183