Само бебета и зимуващи животни? Миналото!
Доскоро се смяташе, че само бебета и зимуващи животни имат тази тъкан. Учените обаче в крайна сметка го откриха и при възрастни. По този начин UCP1 може да работи много добре за намаляване на излишното телесно тегло. „Ако разбрахме как да регулираме самия този регулаторен протеин, бихме могли да започнем по-бързо изгаряне на мазнини в тялото“, обясни Елена Похлова.
Къде е?
UCP1 се намира в мембраните на митохондриите, малки органели в клетки, които действат като „електроцентрали“. (Преди това беше самостоятелна бактерия, която навлезе в симбиоза с големи ядрени клетки.)
Обикновената най-мастна тъкан е бяла, това не е така
Специализираните клетки на тялото, които изискват много енергия, като мускулите, също съдържат много митохондрии. Обаче има дори повече от тях в кафява мастна тъкан, отколкото в мускули. Именно митохондриите оцветяват тази тъкан в кафяво, обикновено по-голямата част от мастната тъкан е бяла.
Животните биха замръзнали без изкуствено нагряване
UCP1 в митохондриите използва клетъчна енергия за генериране на топлина. Когато активността на UCP1 е блокирана при експерименти с мишки, животните ще замръзнат без изкуствено нагряване. Хиберниращите животни не биха оцелели през зимата без UCP1.
Екипът на Елена Похлова тества няколко вещества, за които се съобщава, че активират UCP1. Също така реактивен алдехид 4-хидрокси-2-ноненал (HNE). След това те провериха на изкуствена клетъчна мембрана с UCP1, че HNE наистина работи по този начин, но само в комбинация с мастни киселини, които се свързват в мазнините.
Свободни радикали
Комбинацията от HNE с мастни киселини също намалява щетите, причинени от свободните радикали в организма. (Свободните радикали са силно реактивни летливи молекули, които увреждат клетките и участват в заболявания като рак, атеросклероза и болест на Алцхаймер.)
Той го оттегли поради сериозни и дори фатални странични ефекти
Всъщност вещество, подобно на UCP1, се появява на сцената в контекста на загуба на тегло още през 30-те години на миналия век. Това беше 2,4-динитрофенол, който подобно на UCP1 функционира в митохондриите на клетките. При правилните дози ускорява метаболизма на човека с до 50 процента. Понякога обаче имаше няколко сериозни и дори фатални странични ефекти, така че беше изтеглен от пазара.
Похлова: Може да е съвсем друга история
„Ако можем да регулираме UCP1 по наистина контролиран начин, това може да е съвсем друга история“, заключи Елена Похлова. Нейният екип публикува констатациите в Public Library of Science ONE.