
Неспецифичните възпалителни заболявания на червата са сред заболяванията с хроничен ход и тенденция към развитие на усложнения, решението на които често е хирургично и техният ход, симптомите, както и усложненията намаляват работоспособността и качеството на живот на засегнатите пациенти. Тъй като това е едно от заболяванията, което засяга предимно хората в трудоспособна възраст, тази тема е една от най-изследваните и обсъждани области в гастроентерологията.
Идиопатичното възпалително заболяване на червата (IBD) обикновено представлява 2 различими неспецифични възпалителни заболявания на червата: язвен колит (улцерозен колит, UC) a болест на Крон (Болест на Crohn, MC). В клиничната практика ние също така разпознаваме преходен, неуточнен тип възпаление (т.нар. Неопределен колит). Това са заболявания, произтичащи от неизвестни причини, патогенезата им е известна само частично, ходът е рецидивиращ. През последните 50 години честотата им в развитите страни се е увеличила 10-15 пъти.
Екстраинтестинални прояви
Друга обща черта на MC и UC е, че освен типичните клинични прояви, пациентите с това заболяване показват и клинични затруднения от други органи, т.нар. екстраинтестинални прояви. Най-често срещаните са първичен склерозиращ холангит, увеит, еписклерит, пиодерма гангренозум, нодуларен еритем, анкилозиращ спондилит, спондилартропатия и артрит. Тези екстраинтестинални прояви често предшестват типичните клинични затруднения от няколко години. Не е необичайно пациентите да бъдат лекувани, например, с ревматолог или дерматолог за по-дълъг период от време, докато настъпи типична клинична проява на IBD в червата. Дори по отношение на тези факти е необходимо тясно интердисциплинарно сътрудничество на експерти в рамките на правилната - но особено достатъчно навременна диагноза на IBD.
Чревни усложнения на IBD
- обилно кървене от язви при UC, по-рядко при MC
- масивно кървене при MC може да бъде от илеални улцерации
- чревна перфорация
- интраабдоминален абсцес при MC
- стриктури и обструкция (стесняване на червата може да възникне при остро възпаление и оток или при хронична фиброза)
- фистули и перианални прояви при МС
- фистулите в пикочните пътища или влагалището могат да причинят пневмония и фекалурия или преминаване на въздух и изпражнения през влагалището
- токсичен мегаколон в UC
Злокачествени заболявания, автоимунни чернодробни заболявания, свързани с IBD
- значително увеличение на риска от колоректален рак при UC след 8 години заболяване и подобен риск при MC с ангажиране на дебелото черво
- рискът се увеличава с продължителността на заболяването, с ранното начало на заболяването и ако има положителна фамилна анамнеза за спорадичен колоректален рак
- първичен склерозиращ холангит (PSC), който е по-често при пациенти с UC - също е свързан с повишен риск от холангиокарцином и колоректален рак
- съществува повишен риск от аденокарцином на тънките черва при MC с заболяване на тънките черва
Диференциална диагноза на IBD
Други заболявания на червата, които имат подобна клинична или ендоскопска картина, трябва да бъдат изключени при диагностицирането на UC и MC. На първо място е необходимо да се изключат инфекциозните причини за колит (бактериална, вирусна, Clostridium difficile инфекция), исхемичен колит при пациенти в напреднала възраст, микроскопичен колит (колаген, лимфоцити). Също така е необходимо да се мисли за злокачествено заболяване на дебелото черво или ректума. Апендицит, гинекологични заболявания, цекален карцином, лимфом или карцином на терминалния илеум, при увреждане на наркотици в напреднала възраст (НСПВС), при които също е налице стеноза в илеума, трябва да бъдат изключени при диагностицирането на MC в илеоцекалната локализация и засягането на тънките черва . Перианалната форма често се счита за заболяване от хемороиди, особено ако няма чревна симптоматика. Ранната диференциация е от съществено значение за правилното лечение. Ако диагнозата е поставена неправилно, последващото лечение може да влоши хода на заболяването (например имуносупресивно лечение на инфекциозен колит).
Важна част от диагнозата на IBD - особено при проявите на колит - е разграничението между UC и MC. Точното определяне не винаги е възможно в самото начало, често в хода на заболяването се поставя окончателна диагноза. Диференциацията на тези две заболявания е важна особено при необходимостта от операция, когато видът и степента на резекция са различни при UC и MC (основни диференциални разлики - виж таблица 1).
1. Бактериалните антигени се поглъщат от специализирани М клетки, преминават между изтичащи епителни клетки или навлизат в ламина проприа чрез улцерирана лигавица.
2. След обработка, Т-хелперните клетки се представят с антиген представящи клетки тип 1 (APC) в lamina propria.
3. Т-клетъчното активиране и диференциация води до Th1 Т-клетъчен цитокинов отговор
4. със секреция на цитокини, включително интерферон-гама (IFN-γ). По-нататъшното усилване на Т-клетките насърчава възпалителния процес с активиране на неимунни клетки и освобождаване на други важни цитокини, включително интерлевкин (IL) -12, IL- (23), IL-1 IL-6 и фактор на туморна некроза (TNF). Тези пътища се срещат при всички нормални индивиди, изложени на възпаление и това се самоограничава при здрави индивиди. При генетично предразположени индивиди, нарушаването на регулацията на вродения имунитет може да причини автоимунно заболяване на червата.
| Степен на засягане на стомашно-чревния тракт | просто дебелото черво | навсякъде от устната кухина до ректума |
| Ендоскопски промени | непрекъснати възпалителни промени с ректално участие | сегментарни възпалителни промени |
| Коремна резистентност | рядко | често срещан |
| Fistuly | рядко | често |
| Нарушение на чревната стена | лигавични и субмукозни нарушения | трансмурално възпаление |
| Хистологични промени | отсъстващи грануломи | налични грануломи |
| Наличие на антитела | PANCA | ASCA |
| Кръв в изпражненията | често срещан | рядко |
| Нарушение на терминалния илеум | отсъстващ | често |
Поява
Счита се, че честотата на MC е в диапазона от 3,1 - 14,6 (100 000 жители) годишно и е малко по-често срещана сред жените, в Европа е 5,6 годишно. В UC честотата е 0,5 - 24,5 (също 100 000 жители) годишно и е малко по-често при мъжете. Най-честото начало на заболяването е на възраст между 20 и 35 години, но приблизително 10% от случаите на IBD се случват преди 18-годишна възраст. Тези заболявания са по-често срещани при градските и селските хора. Географски най-често се среща в Северна Европа, Обединеното кралство, Северна Америка и Израел.
| Случайност | 3.9 | 5.2 | 4.6 |
| Разпространение | 88.7 | 73,0 | 80,5 |
| Случайност | 7.0 | 6.6 | 6.8 |
| Разпространение | 162,5 | 139.4 | 150,5 |
Честотата на IBD се увеличава през последните десетилетия - особено при педиатричната популация и юношите.
Етиология, патогенеза
Етиологията на IBD не е точно известна, но се предполага съвпадението на генетичното предразположение, имунната дисрегулация и факторите на околната среда.
Микробна чревна флора
Няма данни за пряко предаване на болестта от пациента на друго лице. От друга страна, висока честота на IBD е демонстрирана в страни с ниска честота на чревни инфекции и, обратно, ниското ниво на хигиена е защитен фактор за IBD. Без микробна флора, която се различава от здравите хора, болестта няма да се развие. Причините за дисбиоза се изучават интензивно (метод и съхранение на храна, многократна употреба на ATB в детска възраст, изкуствено хранене на новородени, висок хигиенен стандарт в семействата).
Епителни клетки и имунитет на лигавицата
Напоследък са изследвани нарушения на ентероцитите (колоноцити) при разпознаване на молекулярните характеристики на коменсалната и анормалната микробна чревна флора. Освен това изследванията са фокусирани върху антимикробните пептиди, синтезирани и секретирани върху повърхността на лигавицата и върху чревната слуз, което е рамката за тяхното поддържане. Изследва се участието на епителните клетки във формирането на естествен и придобит хуморален и клетъчен чревен имунитет.
Наследяване
Ролята на генетиката в развитието на IBD се доказва от по-честата поява при някои етнически групи (например евреи от рода ашкенази), при роднини от първа степен, а също и при монозиготни близнаци. Локализирани са и някои гени (NOD2/CARD15, IL23R), чиито изменения са свързани не само с предразположението към развитието на IBD, но и с прогнозирането на фенотипна проява, т.е. клиничното протичане на заболяването. Друг предполагаем компонент, който участва в развитието на IBD при генетично предразположен индивид, са някои бактерии, на които самата имунна система реагира дисфункционално. Конкретните бактерии, отговорни за отключването на болестта, обаче не са ясно определени.
Нарушаването на чревната епителна бариера също играе важна роля при улцерозен колит, при който наличието на антитела срещу чревни епителни клетки (pANCA, ASCA) също играе важна роля. Освен това вероятно има няколко фактора на околната среда, които влияят върху развитието на ВБИ. Известен е потенциращият ефект на тютюнопушенето върху развитието на MC, което удвоява риска от неговото развитие. За разлика от това, в UC пушенето действа като защитен фактор и леко намалява честотата му. По отношение на диетата и хранителните навици, въпреки изследванията, не е открита ясна връзка между вида на диетата и IBD. Възможна етиологична връзка вероятно е свързана с по-висока консумация на рафинирани захари, по-ниска консумация на диетични фибри, както и диета с високо съдържание на мазнини. Известен защитен ефект на апендектомията е видим при улцерозен колит, особено ако е извършен преди 20-годишна възраст, но ефектът му върху болестта на Crohn е обратен. Психичният стрес също е важен фактор за развитието на UC.
Ролята на имунната система в патогенезата на IBD се състои главно в доминиращото положение на субпопулацията на CD4 лимфоцитите в MC с фенотип Th1, в UC с Th2. Нарушението на баланса между Th1 и Th2-лимфоцитите, произведени от цитокини, играе важна роля за развитието на тези заболявания. Най-важните от тях са тумор некрозис фактор алфа, интерлевкин 12 и интерферон гама. Именно TNF-алфа играе ключова роля в развитието на възпалителни промени при IBD. Следователно използването на знания от имунните процеси се използва активно за разработване на антитела срещу съответните цитокини и по този начин за влияние върху тяхното ниво и по този начин на активността на заболяването.
ЯВЕН КОЛИТИЗ
Локализация на възпалението и клинична картина
Диагностика - ендоскопия
Диагностика - лабораторни и образни изследвания, системи за точкуване
Образните методи в UC се използват при остри състояния или при диференциална диагноза. Няколко системи за оценяване се използват в UC за наблюдение на активността на заболяването. Системата за оценка на Mayo е може би най-често използваната. Оценява се въз основа на четири параметъра - 2 от тях се оценяват от пациента (брой изпражнения на ден и наличието на кръв в изпражненията) и 2 се оценяват от лекаря (цялостно състояние на пациента и ендоскопски находки) . Други системи, използвани за идентифициране на активност на колит, включват индекса на активността Truelov и Witts, който освен клинични параметри, включва и лабораторни тестове (стойност на хемоглобина в кръвната картина, FW.), Телесна температура и пулс. Разграничават се следните дейности.
Трудна дейност
- диария: 6 или повече изпражнения на ден с кръв
- треска: средна вечерна температура над 37,5 ° C или през деня над 37,6 ° C, за поне 2 дни от 4
- тахикардия: средна честота на пулса над 90 в минута
- анемия: стойности на хемоглобина от 75% от нормалното и по-малко - състояние, изискващо трансфузия
- утаяване на червените кръвни клетки: повече от 30 mm за 1 час
Лесна дейност
- диария: по-малко от 4 изпражнения на ден с малко количество кръв
- няма треска
- липса на тахикардия
- лека анемия
- утаяване на червените кръвни клетки: под 30 mm
за 1 час
Умерена активност
Друга възможност за класифициране на тежестта на хода на UC е Класификация в Монреал.
Монреалска класификация на тежестта на улцерозен колит
- S0: клинична ремисия - безсимптомно
- S1: лек UC - по-малко от 4 изпражнения на ден с малко кръв (или без кръв), без системни признаци на заболяването, с нормални възпалителни маркери
- S2: умерен UC - повече от 4 фекалии, с минимални признаци на системна токсичност
- S3: тежък UC - 6 или повече тънки кръвни изпражнения на ден, фебрилитет над 37 ° C, тахикардия над 90/мин., Анемия - хемоглобин по-малко от 10,5 g/100 ml, FW повече от 30 mm/час.
Лечение
БОЛЕСТ НА КРОН
Локализация на възпалението и клинична картина
Диагностика - лабораторни и образни изследвания, системи за точкуване
Лечение
Разполагаме със същия репертоар от лекарства за лечение на МС, както и за UC. За разлика от UC, MC по-често изисква кортикотерапия за рецидив на възпаление. Ако локализацията на възпалителни промени в илеоцекалната област е локален кортикоиден буденозид или системни кортикоиди. В случай на тежко протичане те могат да се прилагат и парентерално по време на хоспитализация. Лечението с кортикостероиди има за цел да предизвика ремисия, т.е. за намаляване на възпалението, те не са подходящи за продължителна употреба. Лекарствата за поддържане на състояние на покой включват имуносупресори (азатиоприн), в случай на тяхна недостатъчност или непоносимост биологични (инфликсимаб, адалимумаб). Аминосалицилатите обикновено се дават в началото, особено ако възпалението е в дебелото черво, в леки форми и може да е достатъчно, за да предизвика и поддържа ремисия. Ролята на хирургичното лечение е важна за усложнения на заболяването (стенози, абсцеси, ентероентериални фистули) или за перианално засягане - но е важно то да се извършва от хирург, който има опит с пациенти с IBD.
Профилактика на IBD
Съществуват рискови състояния и влияния, върху които самият пациент може да повлияе активно, за да подобри прогнозата на заболяването си и да засили положителните резултати от лечението. Доказаните рискови фактори включват:
Режимни мерки
Диетичните мерки могат да помогнат за намаляване на симптомите. При активно заболяване е необходимо да се намали приемът на фибри и да се изключат млечните продукти. Силно остатъчна диета може да бъде показана при пациенти с UC, ограничена до ректума, където запекът може да бъде по-голям проблем от диарията. Препоръчително е да се намалят захарите в диетата. Течната диета може да намали обструктивните симптоми.
Диспансер
Лечението на IBD винаги трябва да се ръководи от гастроентеролог. В случай на умерена и тежка инвалидност е желателно лечението да се ръководи от гастроентеролог на специализиран център за лечение на IBD.
Заключение
Като част от гастроентерологичната практика ежедневно се срещаме с пациенти с IBD. Това са предимно пациенти в продуктивна възраст и това заболяване може да има отрицателно въздействие върху задържането им в работния процес, както и върху качеството им на живот. Нашата цел е да поддържаме тяхната болест в ремисия и когато избираме лечение, ние разглеждаме не само терапевтичните му ефекти, но и възможните рискове. Целта е да се намери оптималната процедура за лечение, която обаче трябва да бъде индивидуална поради разнообразието на хода на заболяването и както знаем днес, не може да бъде фокусирана и оценена само върху въздействието на субективните симптоми на заболяването, но е също в интерес на пациента да постигне излекуване на лигавицата. Това е важен фактор, който може да повлияе на появата на възможни усложнения на заболяването.
Интердисциплинарното сътрудничество също е важно, тъй като често срещаме извън чревни прояви при IBD. Тъй като това е хронично нелечимо заболяване и пациентите остават в нашите архиви в продължение на много години, доверието в лекаря е много важно, което може да повлияе положително не само на сътрудничеството на пациента в лечението, но и на ефекта от самото лечение. Самите пациенти комуникират помежду си и с лекари извън амбулаторията по време на срещи на тяхната пациентска организация Crohn Club.
Тъй като темата за IBD е изключително актуална, е създадена ECCO (Европейската организация на Crohn's и Colitis), която обединява всички експерти, които се занимават с тази тема. Работна група за IBD в рамките на Словашкото гастроентерологично дружество също е член на тази организация. ECCO подкрепя изследванията и представянето им в областта на IBD, издава и актуализира препоръките за диагностика и лечение.