Казват, че „сърцето треперело от страх“. В това ще има известна истина, защото треперещото сърце с трептящи предсърдия всъщност може да доведе до плашеща диагноза, например под формата на инсулт. За нередностите на сърдечния ритъм, т.нар сърдечни аритмии и нови възможности за тяхното лечение, разговаряме с кардиолога и специалиста по лечение на аритмия MUDr. Адриан Бистрянски от Централния словашки институт по сърдечно-съдови заболявания в Банска Бистрица.
Какво мисли кардиологът за познатата метафора „сърцето му трепереше“ от страх или вълнение? Той има реална основа?
Факт е, че в древността всички емоции - положителни и отрицателни - са се материализирали в сърцето. Всеки от нас изпитва различни емоции по няколко пъти на ден - радост, тъга, гняв. Тези внезапни емоционални промени карат тялото ни да изхвърля различни вещества, които са в състояние да променят електрическата активност на сърцето. Можем да възприемем това отклонение от нормалния сърдечен ритъм. Това обаче не означава непременно болестно състояние.
Така че, ако сърцето ми бие, когато гледам някой, който харесвам, сърдечната ми аритмия е физиологична?
При нормални обстоятелства сърдечният ритъм понякога е дори машинно-редовен. Особено при младите хора обаче сърдечният ритъм може да повлияе на всичко в кратка времева последователност, от порядъка на секунди - дори на мистериозен поглед или самото дишане. Вдишването и издишването кара сърцето понякога да се ускорява и след това да се забавя. Това се нарича дихателна аритмия. Следователно, когато погледнете някой, който ви харесва, вие „разклащате сърцето си и задържате дъха си“. (Усмивка.)
Това правим подсъзнателно дори в напрегнати моменти, като стрес, когато сърцата ни буквално галопират. Бавни, дълбоки вдишвания и издишвания. По този начин йогите, например, съзнателно могат да забавят пулса си.
Да, можем съзнателно да влияем на ритъма на сърцето си. Пулсът може да бъде повлиян от дишането. Вдъхновеното от йога дълбоко дишане с осъзнаване на отделните фази на дишане може да бъде от полза. Продължителността на тези отделни фази зависи от нашите способности. По време на бавно издишване в тялото ни се активира система, която забавя сърдечната честота. След това има системи за контрол на волята, които могат да ускорят или забавят сърдечния ритъм. Те го ускоряват по време на физически или психически стрес, забавят го например в съня.
MUDr. Зузана Ренерова: Повечето детски алергии са към мляко и яйца
MUDr. Мирослав Томаш: Онкохирургията не е тъжно поле
Ще се събудя ли, докторе? Нито една упойка не е без риск
Експерт: Сексуалната девиантност е сферата на мъжете
Вярно ли е, че колкото по-бавен е сърдечният ритъм на човек, толкова по-малко стресирано е сърцето му и колкото по-дълго може да живее, за да бъде по-възрастен? Защото сърце, което е „направено“, трае по-малко?
Известно е, че обучените хора имат значително по-бавен пулс в покой в сравнение с общото население. Прототипът е топ спортисти. Сърцата им се променят с редовни тренировки, те трябва да могат да дават висока производителност по време на тренировка и на спокойствие компенсират с по-бавен ритъм. Тренировъчният ефект е това, което наблюдаваме в себе си, когато ставаме по-упорити в даден спорт. Имаме и почти 90-годишен пациент в амбулаторията, който все още кара маратони за възрастни. Той имаше пулс в покой, който беше твърде нисък, така че той получи пейсмейкър. В крайна сметка границата между това, което все още е нормално, и това, което е болестно състояние, е много тънка. Не е вярно, че колкото по-малко, толкова по-добре. Защото, ако сърцето ви бие само няколко пъти в минута, това не е правилно. Няма да живеете 180 години като гигантска костенурка в Галапагос, чието сърце бие седем пъти в минута. Пулсът трябва да бъде в рамките на определени здравословни граници. За обикновения човек 60-70 сърдечни удара в минута са в покой в стаята. Въпреки че колоездачите, които се возят на „Тур дьо Франс“, имат много по-бавен пулс в стаен режим.
И какво се случва със сърдечните аритмии?
Има много видове аритмии. По принцип можем да ги разделим на две големи групи: бавни и бързи аритмии. Първата група включва аритмии, които причиняват забавяне на сърдечния ритъм, т.е. бавен пулс. Причината може да е по-малко мощна електрическа система в сърцето или запушване на разпространението на електрически импулс, което води до пропускане на сърдечния ритъм. Втората група са бързи аритмии, т.нар тахикардия. Те възникват или въз основа на електрическа пътека, която не трябва да е на определено място, или на базата на необичайна електрическа активност от определено място, респ. лагери в сърцето, които не бива да правят. Може да се каже, че в този момент клетките на сърцето като че ли полудяват електрически и дават импулси извън нормалния ритъм. Обичам да сравнявам сърцето си с къща. Той има стените си под формата на сърдечен мускул, капаците са като прозорци и вратите, които се отварят. Точно както къщата има водопровод, кръвоносните й съдове носят и носят кръв, а също така има и електрически кабели. Те се намират в предсърдията и вентрикулите на сърцето. При нормални обстоятелства свиването на сърцето започва на нивото на предсърдията и прогресира до нивото на вентрикулите - и това се повтаря циклично около 70 пъти в минута. За бавни аритмии е по-малко от 50 в минута, за бързи аритмии е повече от 100 в покой.
И ако тази електрическа система на сърцето се разпадне?
Не трябва да означава, че цялото сърце е болно. Както в случая с къщата. Има начини, по които електрическите нарушения на сърцето могат да бъдат коригирани. В някои случаи лекарства, в други чрез намеса или имплантиране на различни видове "машини".
И коя аритмия е по-опасна от гледна точка на внезапна смърт? Тъй като някои трептения на предсърдията на сърцето може дори да не бъдат осъзнати от пациента и да продължат да функционират, от филмите знаем, че когато сърцето трепти, трябва да му бъде нанесен токов удар, в противен случай пациентът ще умре.
Фибрилацията не е като мъждене. Важно е да се отдели това основно. Има предсърдно мъждене, аритмия, която не е непосредствено животозастрашаваща. Има своите рискове, негативи и сериозни усложнения - но в дългосрочен план. Камерното мъждене обаче е животозастрашаваща аритмия, която трябва да бъде завършена в рамките на секунди, до минути. Ако това не се случи, пациентът ще умре. В кардиологията познаваме термина внезапна сърдечна смърт. Името е, че някой неочаквано развива сърдечни проблеми и умира в рамките на час-два. То може да бъде придружено или не от някакво предишно сърдечно заболяване. Непосредствено животозастрашаващите аритмии са камерна тахикардия или камерно мъждене - те могат да убият остро. Ето защо има линейки, дефибрилатори, спешни случаи, спешни кабинети. Тук времето в секунди решава. Когато пациентът има вентрикуларна фибрилация, той е в безсъзнание и шансът им да спаси живота намалява с десет процента всяка минута. Математически, ако не отменим такава аритмия за пациента в рамките на 10 минути, едва ли ще го спасим. Разбира се, има редки изключения.
Кой може да изпита такова опасно камерно мъждене и внезапна сърдечна смърт?
Обикновено се появяват при пациенти, които имат някакво сериозно сърдечно заболяване, най-често след тежък инфаркт на миокарда или имат тежка сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност може да бъде причинена от различни сърдечни заболявания - исхемична болест на сърцето, кардиомиопатии, клапни дефекти и много други. Въз основа на оценката на сърдечните заболявания, резултатите от изследванията и констатациите, можем да оценим вероятността от такава тежка аритмия. Пациентите с висок риск се имплантират със специални "машини" под кожата. Те могат да идентифицират началото на аритмията за няколко секунди, да я прекратят с токов удар и да спасят живота си. Това е вид мобилно спасяване, което те все още имат при себе си.
Такъв пациент с камери за мъждене може да бъде спасен чрез нормална реанимация?
Ако той е загубил съзнание и има аритмия, трябва да се извика линейка и да се започне реанимация. Ако това наистина е фибрилация на вентрикулите, единственото нещо, което може да обърне аритмията, е електрически удар, доставен от спасителите.
Това беше камерно мъждене. Нека се преместим „в къща, наречена сърце“ в преддверието.
Предсърдното мъждене е от съвсем различно естество, това е некоординирана, много бърза до хаотична активност на предсърдията. Фибрилиращите предсърдия трептят с честота 400-700 трептения в минута. При нормални обстоятелства предсърдията и вентрикулите са свързани само по един електрически път. Този път е „разумно зададен“ и предава само част от електрическите импулси от предсърдията към камерите. По този начин, въпреки буквалното трептене на предсърдията, камерната активност, т.е. пулсът, който усещаме, е нередовен и може да варира в широки граници от 40 до около 200 в минута. Следователно нашият пулс при предсърдно мъждене се дава от активността на сърдечните камери. Не предсърдна дейност.
И което води до предсърдно мъждене?
Предсърдното мъждене обикновено се предизвиква от гореспоменатите анормални електрически отлагания в сърцето, най-често в лявото предсърдие, на мястото на т.нар. белодробни вени. Предсърдно мъждене може да бъде резултат и от комбинация от няколко други заболявания, които могат или не да имат сърдечно-съдов произход. Най-често това е неправилно лекувана хипертония, болест на клапата, след това сърдечна недостатъчност, но също и заболяване на щитовидната жлеза или белите дробове.
Чела съм, че внезапното пиене на алкохол също може да доведе до предсърдно мъждене.
Има именуване - празнично сърце. То произлиза от факта, че обикновено група млади хора се водят на празнично парти, където пият прекомерно количество алкохол. При предразположен млад човек това може да провокира появата на аритмия като пряк ефект от алкохола. Така че отговорът е да.
Предсърдното мъждене обаче, за разлика от вентрикуларното мъждене, не е непосредствена животозастрашаваща аритмия. И така, какви са рисковете му?
Той има сериозни рискове в дългосрочен план. Един от тях е появата на тромбоемболични събития. Хаотичната активност на предсърдията на сърцето ги кара да се изпразнят недостатъчно и съществува риск от образуване на кръвен съсирек. Той може да бъде освободен на определен етап и да циркулира до мястото, където съдът е запушен. Най-често е в мозъка, където причинява инсулт, или другаде в тялото, като бъбреците. Следователно основният риск е появата на тези тромбоемболични събития. Вторият също толкова сериозен риск е развитието на сърдечна недостатъчност. Когато се отчитат всички рискове, предсърдното мъждене намалява преживяемостта на пациента почти два пъти в сравнение с тези с редовен синусов ритъм.
Тук дефибрилаторите не са решението, така че можете да го лекувате?
Лечението се състои от определени основни стълбове. Ако пациентът има тази диагноза и повишен риск от тромбоемболични събития, трябва да го лекуваме с разредители на кръвта. Това може да намали риска от съсирек и инсулт с повече от половината. Вторият стълб са лекарства, които могат да намалят честотата на епизодите на предсърдно мъждене. Днес обаче няма лекарства, които да го премахнат напълно. Мога да помогна на пациента в смисъл, че той няма епизоди всяка седмица, но да кажем, че веднъж месечно, той няма пулс от почти двеста, а много по-малко. Аритмията с тези лекарства не трае дни, а само няколко часа. Третият стълб на лечението са пулсомери, чиято цел е да се гарантира, че пулсът при предсърдно мъждене не е много бърз, но „под контрол“. През последните години в Словакия често се предлагат инвазивни нефармакологични процедури за лечение на предсърдно мъждене. Това са относително сложни процедури, при които можем да изолираме електрически мястото, което произвежда нежелани електрически импулси в сърцето с помощта на специални катетри, по-неспециалистично казано - премахване, изгаряне.
Какъв е принципът на ефекта на лекарствата върху разреждането на кръвта? Как да намерим правилната граница, така че пациентът да не образува опасни кръвни съсиреци в сърцето, но от друга страна - за да не кърви?
Разредителите на кръвта, използвани при предсърдно мъждене, могат да повлияят на производството на специфични протеини, които участват в съсирването на кръвта. Това включва добре познатия варфарин, който е много ефективен, успя да намали риска от инсулт с до 64% и от много години няма заместител. Все още работи, но има много недостатъци, един от които е необходимостта да се проверява редовно колко кръв е разредена и да се коригира съответно дозата. Ефективността му зависи от много фактори, лекарства, а също и от приема на храна, някои плодове и зеленчуци и т.н., дори не може да се консумира. Например, сокът от грейпфрут блокира определен ензим в черния дроб, който може да разгради варфарин. Когато този ензим е блокиран, варфаринът започва да се натрупва в тялото, причинявайки опасно разреждане на кръвта. Пациентът може да кърви. Целта на медицинските изследвания е да се създадат лекарства, които да действат поне толкова добре, колкото варфарин, ако не и по-добре, но тяхната употреба ще бъде по-удобна за пациента и тяхната употреба ще повиши безопасността. Съкращението на цялата тази група лекарства е NOAK - нови антикоагуланти.
И какво е тяхното предимство пред варфарин?
Не е необходимо лекарствата от тази група да се наблюдават редовно за разреждане на кръвта, както при варфарин. За тези NOAK лекарства бъбречната функция и понякога теглото и възрастта на пациента са от решаващо значение. В зависимост от бъбречната функция, дозата на лекарството се определя - стандартна или леко намалена. Бъбречната функция трябва да се проверява на редовни интервали, но на много по-дълги интервали. Ако те се променят, дозата на лекарството се коригира.
Но препаратите от тази група със сигурност също имат риск от повишено кървене, тъй като разреждат кръвта.
Да. Разбира се, ако приемаме разредители на кръвта, рискът от кървене винаги се увеличава. Лекарят винаги балансира риска от кървене и риска от инсулт при определен пациент, когато назначава лечение. Ако пациентът се подлага на такова лечение продължително време и му предстои операция с риск от кървене, той или тя трябва временно да намали дозата на лекарството или да прекрати лечението. Те винаги трябва да информират здравните специалисти, че приемат разредители на кръвта и за да избегнат наранявания. В случай, че се случи нещо неочаквано, като автомобилна катастрофа и неконтролируемо кървене, един от тези препарати в групата дори има антитяло, т.нар. антидот, който може да се даде, за да блокира ефекта на лекарството за разреждане на кръвта. В момента в Словакия се предлагат четири лекарства от групата NOAK. Изглежда рискът от кървене е по-нисък от този на варфарин. В много случаи те са по-безопасни.
Пациентите, приемащи лечения за разреждане на кръвта, могат да практикуват спорт например?
Развлекателните спортове, разбира се, се препоръчват. Това обаче не бива да бъде спортен спорт, при който има висок риск от нараняване.
MUDr. Адриан Бистрянски
Завършил е Медицинския факултет на UPJŠ Košice. Подаде атестация по вътрешни болести и специализиран изпит в областта на кардиологията в Медицинския факултет на SZU Братислава. Работи като главен лекар в отделението по аритмии на Централния словашки институт по сърдечно-съдови заболявания в Банска Бистрица. Редовно изнася лекции на местни и международни професионални събития. Специализирал е в инвазивната диагностика и лечение на нарушения на сърдечния ритъм.
© ЗАПАЗЕНО АВТОРСКО ПРАВО
Целта на всекидневника „Правда” и неговата интернет версия е да ви предоставя актуални новини всеки ден. За да можем да работим за вас постоянно и дори по-добре, ние също се нуждаем от вашата подкрепа. Благодарим за всяко финансово участие.