Статията е преглед на най-честите промени в цвета на кожата и техните възможни причини. В случай на кожни заболявания, които се проявяват чрез промени в цвета на кожата, терапевтичната процедура се споменава накратко.
Цветът на кожата се влияе от няколко фактора: количеството и разпределението на кожната боя - меланин, дебелината на кожния слой на кожата, цветът на кожните връзки, количеството каротин в подкожната мастна тъкан и мастните вещества в кожата, количеството багрило в кръвта и степента на насищане с кислород. Съдържанието на вода също има косвен ефект върху цвета на кожата. По-хидратираната кожа е по-лека, защото е по-малко прозрачна. Цветът на кожата се променя с възрастта. Кожата на възрастните хора е по-тъмна и оцветена в жълто, защото е по-суха и полупрозрачна.
Нарушения на пигментацията на меланин
Меланинът е кожен пигмент, който определя нормалния цвят на кожата. Синтезира се в меланоцити, разположени между базалните клетки на епидермиса. Меланинът се синтезира от ензима тирозиназа и се прехвърля от дендритите в кератиноцитите.
Хиперпигментация свързано с повишено отлагане на меланин в епидермиса, особено в области, изложени на светлина.
Ограничени хиперпигментации
Дифузна хиперпигментация
- Ендокринна хиперпигментация - хиперпигментация на лактите, коленете, ставите на пръстите и лигавиците при болест на Адисън, тумори на хипофизата, акромегалия и синдром на Кушинг. При хипертиреоидизъм липсва пигментация на лигавиците на устната кухина и гениталиите.
- Хиперпигментация при вътрешни заболявания - Дифузните кожни хиперпигментации присъстват при хронични инфекциозни заболявания (ТБ), болест на Ходжкин, чернодробна цироза и бъбречна недостатъчност. Те също са придружени от синдроми на малабсорбция, кахексия и порфирия.
- Индуцирана от лекарства хиперпигментация - Дифузната хиперпигментация може да бъде причинена от фенотиазини, антималарици и цитостатици. Амиодарон причинява дифузна синкава хиперпигментация по лицето.
Депигментация те се образуват по време на живота чрез изчезването на нормалната меланинова пигментация на кожата. Засегнатите участъци от кожата са по-светли или бели от нормалната среда.
Витилиго - придобита депигментация на кожата с тенденция към прогресия. Причинява се от изчезването на меланоцитите. Разпространението е 1-2%, в 40% от случаите има положителна фамилна анамнеза. Типични прояви са рязко очертани бели петна по главата, шията, шията, аксилите, гърбовете на ръцете и в аногениталната област. Свързва се с нарушения на щитовидната жлеза, захарен диабет, болест на Адисън, миастения гравис, болест на Crohn, системна склеродермия и билиарна цироза. Може да се появи на всяка възраст, обикновено между 10 и 30 годишна възраст. Дори днес терапията не е достатъчно ефективна. Използват се локални кортикостероиди, такролимус и NB-UVB лъчение.
Левкодерма - точкова депигментация може да придружава вторичен стадий на сифилис, злокачествени лимфоми или системна склеродермия. Временни кожни депигментации се появяват при различни възпалителни дерматози (псориазис, парапсориазис или атопичен дерматит).
Pityriasis versicolor - хронична повърхностна микоза на кожата. Причинителят е Pityrosporum ovale, чийто метаболитен продукт азелаинова киселина причинява намаляване на меланогенезата. В средата на гърдите и гърба се появяват кафеникави петна с размерите на леща, които се сливат в големи области. През лятото след слънчеви бани отлаганията са по-леки в сравнение с околностите - левкодерма, питириазис версиколор алба. Болестта причинява само козметични проблеми, заразността е ниска. При лечението използваме местни противогъбични средства, в случай на обширни находки и чести рецидиви също системни противогъбични средства.
Дисхромия
Дисхромия наричаме натрупване на пигменти, различни от меланин в кожата. Цветът на кожата се променя дифузно или локално в ограничена зона. Пример за екзогенна дисхромия е татуирането. Ендогенните дисхромии се причиняват от отлагането на собствените пигменти на тялото в кожата.
Хемосидероза - след разпадането на еритроцитите в кожата, в нея се съхранява пигментът хемосидерин, който съдържа желязо. В същото време той активира меланогенезата, така че меланиновата хиперпигментация се появява и на местата за съхранение на хемосидерин. Хемосидерозата се появява след капилярни кръвоизливи при хронична венозна недостатъчност, хемостаза на предмишницата, в пурпура, след механични травми с хематоми.
Жълтеница - причинява се от отлагането на билирубин в кожата (в еластичните влакна) и в склерата. Нормалният серумен билирубин е до 15 - 17 μmol/l. Когато нивото се повиши над 50 μmol/l, жълтеницата е клинично разпознаваема. Според механизма на произход различаваме предхепатална (хемолитична), чернодробна и холестатична жълтеница. Синдром на Gilbert - доброкачествено заболяване с повишени нива на неконюгиран билирубин след тренировка, глад, инфекции или в стресови ситуации е налице при 5% от населението. Icterus neonatorum се образува от разграждането на феталните еритроцити на 2 до 4 ден след раждането и обикновено отзвучава спонтанно в рамките на една седмица. Видът на жълтеница и нейната причина се определят след изследване на анамнеза, обективни находки, кръвна картина, урина, билирубин (директен, индиректен), ALT, AST, GMT, ALP, холинестераза, тест на Quick, албумин, ELFO серумни протеини, маркери на вирусен хепатит и след USG изследване.
Каротиноза - Каротинът е със светложълт цвят и насърчава нормалния тонус на кожата. Съхранява се на места с загрубял ъглов слой на кожата: длани, стъпала, върхът на носа. Каротинозата се появява след прекомерна консумация на храни, съдържащи каротин (моркови, портокали) или след прием на бета-каротин (фотозащитно средство). За разлика от жълтеница, склерата е бяла, липсва сърбеж, а нивата на билирубина са нормални. След промяна в диетата симптомите отшумяват бързо. Каротинемията се проявява при хипотиреоидизъм, хроничен нефрит, нефроза и хиперлипопротеинемия.
Еритема и еритродермия
Еритема е дифузно зачервяване на кожата, причинено от възпалителна хиперемия (остър дерматит, еризипела), вазодилатация или пролиферация на кръвоносни съдове.