Тромбозата изисква три основни условия:
(1) увреждане на съдовите ендотелни клетки
Ендотелните клетки предотвратяват функцията на кръвосъсирването от кръвосъсирването: (1) това е един слой мембранна бариера, фактори на кръвосъсирването, тромбоцити и може да стимулира коагулацията на кръвта в изолиран подкожен колаген; Калият може да секретира ТМ, който представлява гликопротеин, покрит на повърхността на интимата, и може да се свърже с тромбин, за да контролира тромбина. Химиотерапевтичният синтез на простациклин може да инхибира агрегацията на тромбоцитите. Секрецията на аденозин дифосфат превръща ADP, освободен от тромбоцити, който има силен ефект върху агрегацията на тромбоцитите, в аденин нуклеотид, който е антитромбоцитен; (5) ендотелните клетки на повърхността на клетъчните мембрани, съдържащи проби молекули хепарин (хепаран сулфат), трябва да поддържат ролята на антитромбин Ⅲ; Q2 макроглобулинът може да инхибира верижната реакция на активиране на фактора на коагулацията. Производството на фактор активатор на фибринолитичен ензим в сукцинилазата води до насърчаване на фибринолизата. С всички собственици на земя за производство на протеини, APC може да се координира, за да инхибира фактора на коагулация на кръвта a и Ⅴ Ⅴ a. Поради горните фактори активирането на тромбоцитите и коагулационния фактор над физиологичните граници не може да се случи без ендоваскуларно увреждане.
Нараняването на ендотелните клетки в открития кожен колаген е много важно за активирането на коагулационния фактор на тромбоцитите и кръвта Ⅻ. След ендотелно увреждане, тромбоцитът се активира за първи път в контакт с тромбоцитния колаген след коагулацията на верижната реакция след началото на образуването на тромбин и продължава да активира тромбоцитите и освобождава ADP и тромбоксан А2, идващи заедно с локалния кръвен поток на тромбоцитите. Фибронектинът в интрадермалната съединителна тъкан също помага на кръвните клетки и фибриногена да задържат откритите съдови стени. В допълнение, субендотелните тромбоцити и ендотелните клетки на чувствителен към тромбин протеин (тромбоспондин, TSP) и големи молекули на фибриноген, като свързвания между протеин и фибри, причиняват адхезия на кръвта и съдовата стена. Активирането на тромбоцитите играе централна роля в задействането на съсирването.
Активирането на тромбоцитите е важен механизъм за завършване на първоначалната хемостаза. Първоначалната хемостаза настъпва в рамките на секунди след съдово увреждане, особено на кръвоносните съдове и тромбоцитите. Поради увреждане на съдовите ендотелни клетки, експозиция, компоненти на подкожната тъкан в адхезията на тромбоцитите към съдовата стена и получената реакция на агрегиране и освобождаване на тромбоцитите или образуване на тромбоцитни тромбоцити, за да завърши първоначалната хемостатична функция. След активиране на тромбоцитите възникват деформация, адхезия, агрегация, освобождаване и други реакции.
(2) промени в състоянието на кръвния поток
При нормална скорост и нормален приток на кръв, червените кръвни клетки и белите кръвни клетки в средата на оста на циркулацията (аксиално), тромбоцитите, външният слой е бавен поток от по-червени и бели кръвни клетки, външният слой е слой от плазмен ръб (поток), изолиран от останалата част от видимата част кръв и стени на кръвоносните съдове, предотвратява контакта на тромбоцитите с лигавицата. Когато притокът на кръв е бавен или притокът на кръв създава джакузи, плочата може да влезе в страничния поток, увеличавайки шанса за контакт с интимата на съда и задължително увеличавайки способността на тромбоцитите да се придържат към интимата. Освен това, когато притокът на кръв е бавен и притокът на кръв се генерира от водовъртежи, активираният фактор на съсирване и тромбинът могат локално да достигнат желаната концентрация за процеса на коагулация, което е просто начало на процеса на коагулация.
По-лесно от артериалната венозна тромбоза, в допълнение към кръвообращението са бавни фактори, дори във венозната венозна клапа, кървенето на венозната циркулация не само при бавно и завихряне, толкова често венозна тромбоза в капсулата на клапата като отправна точка; Освен това, за разлика от артериите, вените не се отпускат със сърцето, което бие силно. Венозната стена е тънка и лесно се компресира. Когато кръвта тече през капилярите във вените, кръвта става по-вискозна. Кръвният поток към вътрешността на сърцето и артериите не е лесен за образуване на кръвни съсиреци, но лекият кръвен поток може да има и тромбоза като митрална стеноза, притокът на кръв е бавен и оставя атриума при притока на кръв в аневризма във вихър, след това всички леки паралелни тромбози.
(3) повишена коагулация на кръвта
Повишеното съсирване на кръвта се отнася до високо състояние на коагулация на кръвта, причинено от повишени тромбоцити и коагуланти или намалена активност на фибринолитичната система. Високата коагулация може да се класифицира като наследствена и придобита.
Наследствената хиперкоагулация се проявява в наследствена тромбоза. Наследствената тромболиза се отнася до съществуването на антикоагулантен протеин, коагулационен фактор, фибринолитичен протеин и други генетични дефекти в организма с висока склонност към тромбоза. Честото генетично заболяване на Yi Shuan включва синдром на дефицит на протеин С, дефекти на протеин S, дефекти на антитромбина, болест на мутантния фактор на Лайден (известен също като активиране на активирана резистентност на протеин С) и оригиналната мутация на тромбин G20210A. Основната клинична проява на наследствената тромбоза е тромбоза, особено венозна тромбоза.
Придобитата хиперкоагулация се наблюдава при пациенти с напреднал рак, DIC, тежка травма, изгаряния, хеморагичен шок, индуцирана от бременността хипертония, коронарна атеросклероза, хиперлипидемия, тютюнопушене и затлъстяване. Повишената коагулируемост на DIC се дължи на активирането на коагулационния фактор, индуциран от редица фактори. По-специално, пациенти с рак на панкреаса с продължителен тумор и бронхогенен карцином, рак на стомаха, рак на гърдата, системата за коагулация на кръвта се причинява от ракови клетки, освобождаващи фактори на коагулацията като фактор на тъканите, насърчаване на фактор на съсирване А (прокоагулант А) и др травма, изгаряне, хеморагичен шок и хеморагичен шок, кръвта се концентрира и коагулантите се активират. В допълнение, бременност, след операция, след раждането, диета с високо съдържание на мазнини, тютюнопушене, висока коагулация поради коронарна атеросклероза, тъй като тромбоцитозата или увеличеният вискозитет на тромбоцитите увеличава капацитета на коагулация на кръвта.