Методи за изследване: анамнеза
лабораторни и допълнителни изследвания
Анамнеза: лумбалгия, колики, олигурия, полиурия, дизурия, полакисурия, хематурия, ноктурия, дискомфорт при простата при микция, хематурия, пиурия.
Edemy/DK, капаци /. Хипертония
RA: поликистоза на бъбреците, нефролитиаза
Физикален преглед: при вторично бъбречно заболяване преобладават симптомите на основното заболяване.
Разширено бъбречно увреждане: бледност/от анемия /, сламеножълта кожа, хематоми, сърбеж, сърбеж, foetor ex ore azotaemicus /, оток. Тапицерия.
Палпация - поликистозни бъбреци, тумор, ren migrans.
Аускултация- бъбречна стеноза- L област, епигастриум. TK !
Лабораторни и спомагателни изследвания:
-химично, микоскопско и диуретично изследване на урина
-оценка на бъбречната функция
-изображения на бъбреци/USG, CT, VUG, MR/- други специализирани висши/ангиография, изотоп преглед, биопсия /
Тестер за изпит. лента/чувствителност над 100 mg/l или сулфосалицилова киселина/чувствителност над 30 mg/l /.
Изследването е количествено по-подробно - за 24 часа.
Нормално е до 150 mg/24 часа при здрав човек.
Чувствителни методологии/напр. RIA/- определят микроекскрецията на албумин - микроалбунимурия. Екскрецията на албумин-микроалбуминурия обикновено е до 30 mg/ден
Протеинурия - до 1g/24 часа = т.нар Тя имаше. Над 3,5 g - типично за нефротичен синдром.
Протеинурията е проява на увреждане на гломелуралната мембрана, но и на тръбния апарат.
Изследване полуколичествено - когато е даден средният брой на елементите в зрителното поле на микроскопа, или количествено - на отровите се дава броят на елементите, екскретирани в урината за 24 часа/утайка на Адис /.
Хематурия - бъбречна/гломерулопатия, кисти, тумори a.i./
- субренална/от изхода. пикочни пътища /
- Разграничение на хематурия от гломерулен и негломерулен произход - чрез изследване на утайката във фазов контраст
Левкоцитурия: при възпалителни заболявания с инфекциозен и неинфекциозен характер. Пиурия- също макроскопски.
Необходимо е да се изследва културата/ако е отрицателна.- тогава sup. Tbc /.
Цилиндри: представляват отливки от тубули - в уринарна утайка.
Цилиндри: - хиалин/албумин + протеин Таммов-Хорсфалов /
-гранулиран T-H протеин + серумен протеин /
- от тръбни клетки/в случай на увреждане на тубулите /
- еритроцити/при гломерулна хематурия. произход /
- левкоцит/при TIN /
- мастни/при нефротичен синдром /.
Функционално изследване на бъбреците:
A/серумно ниво на креатинин
В/креатининов клирънс
Серумният креатинин не се променя с гломерулна филтрация до приблизително ½ нормално. Едва след това се издига - и то много бързо - вижда картината. Тогава дори малка промяна в Pkr е свързана с голямо намаляване на бъбречната функция.
По-точна оценка на функцията (особено при нормално ниво на Pkr) е възможна чрез изследване на клирънс на креатинин-Ckr.
Формула - вижте по-долу. Ckr извежда GF- при по-високи стойности на GF относително точно, при ниски стойности неточно.
Стандартно: Над 1,3 ml/s/1,73 m2
Креатининовият клирънс се определя чрез събиране на 12-24 часа урина. Също така е необходимо да се вземе кръв при Pkr.
Ако Pkr. Вече патологично - по-добре е да се определи Gf чрез изчисление, отколкото чрез събиране на урина/формулата на Cocroft /.
Изследване на тръбните функции:
Бъбречната концентрация сега се тества чрез тест за адиуретин/след адиуретин се наблюдава осмолалитет на урината. Възрастово зависимите стандарти са дадени в таблици /.
Способност за подкисляване на бъбреците/рН на урината /
USG/размер на бъбреците, форма, аномалия, кисти, тумори, хидронефроза, литий, пиелонефрит, TIN /
VUG/куха система и екскреция /
CT/тумори, отношение към околната среда /
Бъбречна ангиография/тумори, стенози
Радионуклиди/изображения и селективна оценка на функцията /
Бъбречна биопсия/дифузно бъбречно увреждане, особено гломерулопатия /
Грешки в развитието: агенезия, хиполазия, бъбречна ектопия, подкова бъбрек, кръстосана ектопия, пай бъбрек
Генетично обусловени бъбречни заболявания:
Поликистозна бъбречна болест (автозомно доминираща): 10% от причините за CHRI. Клиника: болка, хематурия, докосване. резистентност, хипертония, бъбрек.isnuf. Dg: USG
Това е набор от симптоми, причинени от голяма протеинурия./ChGN, DM, амилоидоза, LED и др. /. неселективна протеинурия/алб. aj glob/.
Клиника: протеинурия/над 50 mg/kg /, оток, хипопротеинемия, хипоалбуминемия, хиперлипидемия. Тромбоемболичните усложнения са сериозни. Причина за оток - хипералдостеронизъм от хиповолемия, нарушение на бъбреците с увредени натрий и вода.
Подуваща терапия: ограничение Na, фуроземид,
Усложнения: инфекции, тромбоемболия, последици от дислипидемия.Лечение - основно заболяване + усложнения.
Гломерулопатия- първична/първична. заболяване на бъбреците /
- вторични/при други заболявания, напр. системни, метаболитни и др. /
Основна. гломерулопатия - най-често: гломерулонефрит
Това са гломерулопатии, които обикновено възникват на базата на имунопатологични явления, обикновено с пропорция на възпалителни промени в гломерулите.-
Според клиничния ход: остър, подостър/бързо прогресиращ /, хроничен.
Класификация на гломерулонефрит - според биопсичната находка: фокално участие/само някои гломерули/или дифузни/всички гломерули /, сегментни/само част от момчетата в гломерула/или в световен мащаб/всички момчета в гломерула /.
Според клетъчността в засегнатите гломерули: пролиферативна/с повишено количество патолог. клетки в гломерула/и непролиферативни/без пролиферация на клетки в гломерула/Клетъчна пролиферация: ендокапиларен или екстракапилярен.
В зависимост от разширяването, месангия-мезангиопролиферативна или мембранопролиферативна.
Патогенеза на гломерулонефрит - имунопатологична.
Или антиренално (образуване на антитела срещу гломерулни структури), или имунокомплексно отлагане на комплекси антитела-антитела в гломерулите /.
Най-често след стрептококи/но и след други инфекции - напр. маларийни вируси ai/Това е имунокомплексен механизъм на увреждане.
Клиника: Настъпва 1-2 седмици след стрептокок. тонзилит /, но също и стрептококи. кожни пристрастия. Остър нефритичен синдром: подуване на клепачите, хематурия, олигурия, хипертония. Малка до средна протеинурия. Dg. Клиника, мощност. Намиране, намаляване на C3 комплемента. Обикновено не е необходима биопсия. Терапия: Na ограничение на Na, диуретици при хиперволемия, лечение на хипертония. PNC.
Подостър, бързо прогресиращ GN.
Типична тежка хистологична находка с екстракапилярна пролиферация/с бърза прогресия до краен стадий на бъбречно заболяване/седмици, месеци /.
Клинична картина - нефритна sy.
Th.: Импулсна кортикотерапия, цитостатична терапия, плазмафереза, имунопрепарати.
Специална форма на RPGN е синдромът на Goodpasture/антиренален Gn с хеморагии в белите дробове/Th. подобен
Идиопатичен нефротичен синдром. Болестта се характеризира с типични прояви на нефротичен синдром. Хистологично това е или образ на т.нар минимални промени, евентуално фокално-сегментна гломерулосклероза.
Етиологията не е объркваща. Клинична картина - нефротичен синтез Лечение - глюкокортикоиди В резистентни случаи - циклофосфамид или циклоспорин
Мембранна нефропатия. Хистол. Характерно е удебеляването на базалната мембрана на гломерулите. Клиника - нефротичен синдром. Етиол- идиопатични или вторични/лекарства, тумори, LED, хепатит В. терапия - лечение на основното заболяване. В идиопатичната форма - глюкокортикоиди + имуносупресори.
IgA нефропатия. Типични епизоди на свързана с инфекция макрогематурия. Това е най-често срещаният ChGN. Генетични фактори, прекомерно производство на IgA от В лимфоцити. Протеинурията обикновено е малка (до 1 g). 1-2 дни след инфекцията, продължителност няколко дни. В миналото се смяташе за доброкачествено заболяване, но беше установено, че CHRI прогресира (20-50%). Лоша прогноза: по-голяма протеинурия, хипертония. По-висок IgA в серума. Th-глюкокортикоиди + имуносупресори при пациенти с висока протеинурия и прогресиращи форми.
Мембранопролиферативен GN. Хистологично се характеризира с пролиферация на мезангиални клетки, които се разпространяват в стената на гломерулните капиляри. Генетични влияния/HLA B 8, DR 3 /,. Етиол. Неизвестно - влияние на инфекции, LED, идиопатично /.
Клинично изображение пъстро- нефритно.изображение, нефротично. Sy, CHRI . Лаборатория - намален C3, наличен нефритен фактор C3. Лоша прогноза. Th- експерименти с антагрегации, варфарин, кортикоиди, имуносупресори, плазмафереза /.
Диабетна нефропатия/диабетна интеркапилярна гломерулосклероза - синдром на Кимелстиел-Уилсън /.
Това е микроангиопатично усложнение на диабета. Патогенеза - поради хипергликемия има гликиране на гломерулни протеини, пролиферация на месангия.
Клиника: латентен стадий. Хиперфилтрация, бъбречно уголемяване, без протеинурия и хипертония. Етап на начален диаб. нефропатия: микроалбуминурия (над 20 ug/min). Постепенно GF спада до нормалното и се появява AH. Манифестна диаб. Нефропатия: албуминурия над 200 ug/min, т.е. Протеинурия над 0,5 g/24h. хипертония, по-късно нефротичен синдром. Напредък към CHR. Забавете евентуално чрез лечение на хипертония.
CHRI етап. Диализа - при Pkr над 400 μmol/l. Наблюдение от нефролози от 200 μmol/l. Лечение: Добра компенсация на диабета. ACE-I, ARB, I при нормален BP. Последователно лечение на хипертония - АН под 120/80. Ограничение на протеините, кето аналози (кетостерил). Еритропоетин при анемия. Лечение на асимптоматична бактериурия. Терминална диализа-старт рано. Трансплантация/+ панкреас /. Превенция - добра компенсация на DM.
Нефропатия при системни заболявания: грануломатоза на Вегенер, други васкулити, пурпура на Henoch-Schonlein, LED, склеродермия, саркоидоза,.
Инфекции на пикочните пътища.
Микробни инфекции, най-често от ендогенен произход. Асцендент, хематогенен. По-често при жени/по-къса уретра, анатомия /. Най-често срещаните E.coli други: Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Serratia, хламидия. Местоположение: цистит, цистопилит, пиелонефрит. Уросепсис. Предразположение: везикоуретрален рефлукс, хипертрофия на простатата, уролитиаза, неврогенни нарушения, захарен диабет, бременност. Катетеризация!
Лаборатория. dg: Средна струя урина. Значителна бактериурия: повече от 10 5 в 1 ml урина (разлика от замърсяване). При надпубисната пункция - по-малко количество също е от значение. Чувствителност към т.н. Придружаваща левкоцитурия. Помогне. прегледи: USG, VUG, микционна цистография, цистоскопия/рецидив. инфекции /.
Клинична картина: Дори повтарящи се инфекции на урината. пътища, освен ако не са анатомични или други усложняващи фактори - не водят до трайно увреждане на бъбреците. Рецидивите и реинфекциите обикновено са в присъствието на предразполагащи фактори. Асимптоматичната бактериурия трябва да се лекува при бременни жени и диабетици. Симптоматична инфекция. Проявява се като уретрит, цистит или пиелонефрит.
Лечението - за неусложнено (първа инфекция) - може да бъде решено с еднократно приложение на химиотерапевтично средство. Повтарящи се. инфекции и рецидиви - понякога дългосрочни/няколко месеца./профилактично приложение.
Остър бактериален интерстициален нефрит/остър пиелонефрит /.
Често като усложнение на уринарната обструкция. пътища, също по време на бременност и при DM. Изображение: дизурия фебрилност, болка в областта L, до сепсис. Положителен. Tapt. Мощност. находки - пиурия, бактериурия. USG по-високо Лечение: течности, аналгетици, парентерално и др.
2 седмици/понякога 4-6 /.
Хроничен пиелонефрит. Това е хроничен интерстициален нефрит с интерстициална фиброза. Etiologia- p.p. бактериална инфекция - обикновено рецидивираща с анатомично или друго предразположение. Клиника- хронична. Бъбречна. Инвалидност с остри обостряния на възпалението. Th- остър ATB, дългосрочна профилактика с малки дози химиотерапевтици. Отстраняване на предразполагащи фактори.
Обезболяваща нефропатия. Представлява хроничен интерстициален нефрит с тенденция към фиброза и атрофия на бъбреците, с развитие до бъбречна недостатъчност. Често некроза на бъбречни папили. Етиология: дългосрочно прекомерно използване на аналгетици/фенацетин, парацетамол, често в комбинация с кофеин или АСК. Обикновено - жени на средна възраст. Dg: анамнеза, USG, урина. намиране. Лечение - пропуск на аналгетиците.
Други хронични интерстициални нефрити: след литий, подагра, хиперкалциемия, след облъчване.
Предразполагащи фактори. Липса на течности, високо екскретогенни вещества - като калциеви оксалати, урати, необичайно pH на урината. Клиники. снимка: асимптоматична, бъбречна колика хематурия, MC инфекции, хидонефроза обструкция.
Dg.: Хематурия, нативна рентгенова снимка. Изображение, USG. Изследване на урина. утайка, Ca отпадъци, оксалати, урати, анализ на овлажнена конкреция.
Метаболитни аномалии, водещи до литиаза: хиперкалциурия, хиперпаратиреоидизъм, хиперурикозурия, хипероксалурия/често вторична - в жлъчните и чревните. заболявания, прекомерно снабдяване с оксалати и вит. ° С /.
На спокоен. инфекциите образуват струвитни камъни. Уратичен - при дефицит, режим на шофиране, при хемобластоза.
Лечение - остри колики - аналгетично-спазмолитици, рехадрация. Екстракорпорална литотрипсия на ударна вълна.
Диета - течности, хипердерикозурия - намаляване на месото. Хиперкалциурия- тиазиди + калциев цитрат. Алопуринол при хиперурикозурия
Днес често в асимптоматичен стадий. Честа хематурия. Dg. USG, VUG, CT, MR или ангиография.
Доброкачествените са редки: ангиомиолипус, лейомиом, фиброма
Злокачествен: тумор на Grawitz/проксимален клетъчен карцином. Тубулу /. MTS-кости, бели дробове, разпространяващи се венами Th-хирургически
Остра = внезапна неспособност на бъбреците да отстранят метаболитните продукти от тялото. Задържането на N катаболити води до нарушаване на вътрешната среда с клинична картина на уремия.
Причини: -преренална/недостатъчна перфузия с нормална кислородна кръв
-бъбречна/причинена от бъбречно увреждане /
-след бъбреците/при запушване на пикочните пътища /
Преренална: при дехидратационна хиповолемия, кръвоизлив, предна сърдечна недостатъчност.
В резултат на активирането на симпатиковата, RAA и ADH системата настъпва вазоконстрикция в спланхничната област и по този начин и в бъбреците.
Клиничната картина се контролира от основното заболяване. Лечение - основа. Болести.
Това е резултат от директно увреждане на бъбреците.
Причини: Исхемия, токсични вещества, остър GN, остър васкулит, остър TIN.
Исхемична ARI/остра тубулна некроза /. Това е резултат от продължителна тежка бъбречна исхемия/продължителна дългосрочна хиопотония, шок /.
Нефротоксичната ARI възниква след приложение на нефротоксични лекарства, контрастни вещества, нефротоксични отрови/етилен гликол /, след рабдомиолиза и под.
Често след ATB/аминогликозиди, цефаслоспорини, амфотерицин и i /, също след сулфонамиди, цисплатин, циклоспорин.
Възможна поява - по време на рабдомиолиза и след хемолитични епизоди
Курс на бъбречна ARI:
Начална фаза - предолигоанурична. Ранна намеса в този гръб/елиминиране на токсични. Вещества/- могат да попречат на преминаването към напреднали. фаза.
Фаза на развита ОРИ: продължава 7-14 дни, характеризира се с олиганурия. Пациентът е изложен на риск от хиперхидратация, минерален дисбаланс (особено хиперкалиемия), ацидоза и задържане на N катаболити след една седмица
Фаза на възстановяване - постепенно връщане на бъбречната функция: възстановяване на диурезата с преход към полиурия/загуба на концентрация. капацитет на тубулите /, с риск от хиповолемия, дехидратация и хипокалиемия . по-късно и намаляване на N катаболитите
Това е резултат от остра непроходимост на урината. пътища/камъни, големи съсиреци, тумори хипертрофия на простатата, стриктури на уретрата и др. /
Курс - подобен на друга етиология, понякога болка от запушване. DG- USG,
Манитол, диуретици, в полиуретановата фаза заместването на течности и минерали.
Корекция на хиперкалиемия/Са, глюкоза + инсулин, резоний, диализа /.
В полиуричната фаза корекция на хипокалиемия.
Диетичен режим. Ако е необходимо, диализа/ако консервативните процедури не успеят /.
Хронична бъбречна недостатъчност.
Хронична бъбречна недостатъчност. Това е етап на хронично бъбречно заболяване, в който бъбречната функция пада до такова ниво (под около 25% от нормалните стойности), че настъпват значителни промени в състава на извънклетъчната течност. В същото време има прояви на метаболитно-ендокринни функции на бъбреците.
Тези промени се влошават от натоварването на тялото/травма, операция, инфекции и /.
Хроничната бъбречна недостатъчност е състояние, при което функцията е намалена, така че бъбреците не са в състояние да поддържат съвместим с живота състав на вътрешната среда дори при базови условия, при специални диетични и медикаментозни мерки, в балансирана метаболитна ситуация на тялото. За запазване и удължаване на живота е необходимо да се използват методи, заместващи бъбречната функция (диализа или трансплантация). Без използването на тези методи се развива набор от клинични симптоми, наречени уремия.
Диализното лечение се препоръчва да започне при стойности на креатинина 500-600 μmol/l/при диабетици и след бъбречна трансплантация вече при стойност 400 μmol/l /.
Клиничната картина на хроничната бъбречна недостатъчност първоначално може да бъде тиха, по-късно клинични прояви, свързани с термина уремичен синдром (с намаляване на GF под 0,25 ml/s). тя е придружена от анорексия, гадене или дори повръщане, понякога уремична/кървава/диария. Типична е тежка анемия, по-висока склонност към инфекции. Бъбречната костна болест се появява като последица от остеомалация и вторичен хиперпаратиреоидизъм/свързана с тенденция към хипокалциемия, хиперфосфатемия и дефицит на калцитирол /.
Диурезата първоначално се запазва (поради компенсаторните функции на остатъчните нефрони (понякога дори полиурия - с преобладаване на тубулни или интерстициални увреждания). По-късно - олиго-анурия. Възможност за хипонатриемия, хипокалиемия, хиповолемия, по-късно хиперкалиемия и хиперхидратация.
Възникват нарушения на киселинно-алкалния баланс: метаболитна ацидоза/задържане на сулфати, фосфати, нарушение на екскрецията на амониеви йони /. Нарушават се и нарушения на метаболизма на протеини и аминокиселини
- У дома
- форум
- за сайта
- прясно месо
- нови прегледи
- Влизам
- Регистрация
Лекциите се публикуват в съответствие с разпоредбите на § 33, ал. 1 буква в) от Закон № 618/2003, изменен и следователно само за информационни цели. Моля, уведомете незабавно за нарушаване на авторски права на вашия администратор. Условия за ползване